sexta-feira, 30 de julho de 2010

Caso - 04 - Homem de 82 anos apresenta edema periorbital...


Um homem de 82 anos se apresenta com 8 semanas de edema periorbital,
6 semanas de erupções cutâneas, e 2 semanas com dor e fraqueza de ambos os ombros e braços. Qual é o diagnóstico?

a. Polimialgia reumática
b. Miosite por corpos de inclusão
c. Hipotireoidismo
d. Polimiosite
e. Dermatomiosite

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Dermatomiosite


Resposta: e

• Existem três causas de miopatia inflamatória idiopática:
Dermatomiosite (DM)
Polimiosite
Miosite por corpos de inclusão

• A dermatomiosite tem distribuição bimodal de idade

• A pele associada ao DM:
Heliótropo: coloração roxo-azulada nas pálpebras, com ou sem edema
Pápulas de Gottron: erupção e exantema das articulações metacarpofalângianas e interfalângianas proximais (exantema nos “nós” dos dedos das mãos)
Rash facial e em “V” no tórax
Mão do mecânico: descamação da face lateral e palmar dos dedos

• Miosite proximal com início insidioso associada à dor e fraqueza simétrica é característica da DM

• Os valores da CK sérica, aldolase, LDH e TGO estão aumentadas

• O anticorpo anti-Jo1 está presente em 25% dos pacientes com DM (forte associação com doença pulmonar intersticial, fenômeno de raynaud, artrite, mão do mecânico)

• O anticorpo anti-Mi2 ocorre na DM com rash e início agudo

• FAN em baixos títulos

• A eletromiografia é característico

• A biópsia muscular (padrão ouro) é sugerida para todos os pacientes com miopatia inflamatória. Na DM a biópsia de pele pode ser usada.

• Pacientes com DM têm um risco aumentado para neoplasias.

• DM é tratado com drogas imunossupressoras e corticóides


Fonte:
Habermann TM. Mayo Clinic Internal Medicine Board Review 2004-2005.
Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins; 2004:177, 789, 997-998.



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quinta-feira, 29 de julho de 2010

Caso - 03 - Homem 37 anos recebeu transplante de medula óssea...


Um homem de 37 anos de idade recebeu um transplante de medula óssea há duas semanas para a leucemia mieloide aguda. Há dois dias atrás, evoluiu com prurido intenso, diarréia, dor e dormência nas palmas das mãos e na planta dos pés, mais as lesões de pele que aparece na figura acima. Todas as opções abaixo são verdadeiras, exceto:

a. A utilização de enxertos HLA-idênticos elimina o risco desta condição
b. Essa condição geralmente ocorre 7-21 dias após o transplante
c. O aumento da idade é um fator de risco para essa condição
d. Incompatibilidade de sexo (doador do sexo feminino, com o receptor do sexo masculino) é um fator de risco para esta condição
e. Valores de testes de função hepática são muitas vezes elevados nesta condição

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Doença Aguda do Enxerto Versus Hospedeiro

Resposta: A

• Ocorre 7-21 dias após o transplante

• Os mediadores inflamatórios envolvidos na DECH atuam na ativação de células T, provenientes do doador, estas por sua vez produzem diferentes citocinas, induzindo a ação de linfócitos T efetores, linfócitos NK (Natural Killer) e fagócitos mononucleares, levando ao processo de lesão tecidual nos casos de DECH aguda (DECH-A).

• A média de freqüência em adultos com enxertos HLA-idêntico é de 35%

• Fatores de risco incluem o seguinte:
O aumento da idade
incompatibilidade HLA
incompatibilidade Sexo (doador do sexo feminino, com o receptor do sexo masculino)
Irradiação
Nível de imunossupressão

• Afeta a pele, trato gastrointestinal e fígado

• Prurido e dor podem ser as primeiras sensações, seguido por um eritema maculopapular, como sarampo, e exantema. Lesões eritematosas podem desenvolver-se nas palmas, plantas e nas orelhas.

• Bolhas e descamação são comuns

• O envolvimento do trato digestivo pode se apresentar como náuseas, vômitos, anorexia, diarréia, má absorção, dor abdominal, íleo paralítico e ascite

• Destruição Hepatocelular gerando déficit na conjugação de bilirrubinas. Aumento das transaminases e da fosfatase alcalina. Icterícia e hepatomegalia podem desenvolver

• O tratamento envolve a intensificação da imunossupressão, tais como doses elevadas de corticosteróides, ciclosporina e ciclofosfamida.

• Casos graves (grau IV) têm uma alta taxa de mortalidade (> 80%)

References
Aractingi S, Chosidow O. Cutaneous graft-versus-host disease. Arch Dermatol.
1998;134:602-612.
Habermann TM. Mayo Clinic Internal Medicine Board Review 2004-2005.
Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins; 2004:182.

Um caso mais curto, direto e bem interessante.

COMENTEM, ADICIONEM ALGO.

domingo, 18 de julho de 2010

Caso - 02 - Paciente de 45 anos com choque anafilático.

Autor: V. Dimov, MD, Fellow da Divisão de Creighton University of Allergy & Immunology
Revisor: S. Randhawa, MD, LSU Shreveport () do Departamento de Alergia e Imunologia

A.A.M de 45 anos de idade foi levado ao pronto-socorro com choque anafilático. Ele estava trabalhando em sua casa quando foi atacado por abelhas. Ele foi picado duas vezes e, posteriormente, apresentou urticária generalizada e diminuição da PAS para 80 no primeiro atendimento de emergência. O paciente negou dificuldade respiratória, náuseas, vômitos ou inchaço da língua na admissão. Não havia nenhuma exposição prévia ou reação alérgica. Benadryl (antihistamínico) 25 mg IV e fluidos em bolus IV foi dada pela SEMA.

HISTÓRIA PATOLÓGICA PREGRESSA

Abuso de álcool, hipertensão arterial sistêmica (HAS), tabagismo.

MEDICAMENTOS

Nenhum.

O EXAME FÍSICO

LOTE, sonolento, anictérico, acianótico, afebril.
PA: 100/50, FC:101, FR:18, SpO2 de 93%.
Cabeça e Pescoço: inchaço nas pálpebras superiores bilaterais, sem inchaço da língua, faringe oral posterior não visualizado.
Resp: MVUA, sem desconforto respiratório, sem estertores ou sibilos.
CV: RCR 2T s/ sopros ou extra-sístoles.
Abdômen: Atípico, peristáltico, indolor a palpação superficial e profunda, timpânico.
Extremidades: sem edema, pulsos palpáveis, panturrilhas livres.
Pele: erupção urticariforme generalizada.

QUAL O DIAGNÓSTICO MAIS PROVÁVEL?

Choque anafilático.

O QUE VOCÊ FARIA?

A ele foi dado:
Epinefrina 0,3 mg IM
Solumedrol (metilprednisolona) IV 125mg
Benadryl (antihistaminico) 25 mg IV

O QUE ACONTECEU DEPOIS?

O paciente começou a se queixar de dor de garganta. O otorrino foi chamado e tentou visualizar a laringe, com um alcance de fibra ótica, mas o paciente era incapaz de cooperar devido a um reflexo exagerado.

Sua voz ficou rouca e a saturação de oxigênio diminuiu. Foi re-examinado pelo médico de emergência que não foi capaz de visualizar a faringe posterior. A equipe de anestesiologia foi chamada. Etomidato e succinilcolina foram utilizados para a paralisia e o paciente foi entubado. Infusão de propofol foi também iniciado. O otorrinolaringologista em nova tentativa com um laringoscópio rígido conseguiu melhor visualização, relatando significativo inchaço supraglótico.

A equipe de medicina intensiva foi chamada e o paciente foi internado para ventilação mecânica e tratamento. Pós-intubação, a radiografia de tórax mostrou posicionamento adequado do tubo ET. O hemograma completo e os índices metabólicos eram normais. No teste de urina para substâncias tóxicas foram positivos para o álcool, e o nível de álcool no sangue era elevado.

O paciente estava em ventilação mecânica por 2 dias e após a extubação bem sucedida foi transferido para a enfermaria. Seu curso do hospital foi complicado por delirium tremens devido à abstinência do álcool a partir do qual ele se recuperou. Ele recebeu alta para casa com um compromisso de acompanhamento com um alergista.

O DIAGNÓSTICO FINAL

Choque anafilático devido à reação alérgica à picada de abelha.

O QUE PODEMOS APRENDER NESTE CASO?

As drogas utilizadas para o gerenciamento de anafilaxia são lembrados pelo EASI mnemônico (em inglês - Epinephrine, Antihistamines, Steroids, Inhaled b2-agonists, if wheezing and IV fluids, if hypotensive):

Epinefrina IM
Os anti-histamínicos PO, IM
Esteróides PO, IM, IV
B2-agonistas inalatórios, se tiver sibilância; fluidos IV, se hipotensos



Diagrama de anafilaxia



Referências

Stinging Insect Hypersensitivity: A Practice parameter Update. Joint Council of Allergy, Asthma, and Immunology.
Venom Allergy: A Short Review. V. Dimov, 08/2007.
Clinical review: ABC of allergies, Venom allergy. Pamela W Ewan. BMJ 1998;316:1365-1368.
Clinical review: ABC of allergies, Anaphylaxis. Pamela W Ewan. BMJ 1998;316:1442-1445.
Anaphylaxis. eMedicine, 07/2005.
Anaphylaxis to stings and bites. Robert J Heddle. MJA 2006; 185 (5): 290.
Fonte: Clinical Cases

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segunda-feira, 12 de julho de 2010

Caso - 01 - Paciente 45 anos com dificuldade respiratória progressiva.

Um homem de 45 anos com uma história de infecção pelo HIV apresenta-se ao departamento de emergência com falta de ar progressiva e dispnéia aos esforços há um mês. Ele tem uma tosse que é produtiva de escarro branco e hoje acordou com uma temperatura de 38,3 ° C. O paciente não relata dor no peito, hemoptise, ortopnéia, dispnéia paroxística noturna, palpitações ou inchaço em extremidades inferiores. Ele desenvolveu aftas nas últimas 1-2 semanas e também desenvolveu anorexia, com uma perda de peso de 20 kg, ao longo dos últimos três meses. O restante de sua análise de sistemas é negativo. Ele não relata qualquer viagem recente ou contatos com doentes. Ele não tomou remédios e recentemente foi eleito para parar o seu regime de tratamento do HIV (tratava há 10 anos) por causa do efeito adverso da diarréia grave. O paciente não fuma, não consome álcool ou usa drogas ilícitas. Ele é sexualmente ativo com um parceiro e usa preservativos. O paciente não tem alergias a medicamentos conhecidos.

Ao exame físico, a temperatura do paciente é 38,3 ° C. Seu pulso é de 136 batimentos / min, com um ritmo regular. Sua pressão sanguínea é 100/70 mm Hg, freqüência respiratória de 30 respirações / min, com uma saturação de oxigênio de 76%, enquanto respirando ar ambiente. Em geral, o paciente é caquéticos e apresenta dispnéia. Ele tem mucosas secas, com placas brancas removíveis em toda a orofaringe. O exame da cabeça e do pescoço são normais. Apresenta estertores grossos bibasais na ausculta pulmonar. Seu peito é indolor à palpação, é ressonante à percussão, e se expande de forma simétrica. Exceto por taquicardia, o exame cardíaco é normal. Os exames neurológicos e abdominal são normais. O paciente não tem nenhuma cianose ou edema das extremidades. Sua pele é quente, seco e livre de lesões ou erupções cutâneas. Não há linfadenopatia palpável.

O eletrocardiograma apresenta taquicardia sinusal. A gasometreia do sangue arterial do paciente é compatível com alcalose respiratória crônica. A radiografia de tórax mostra aumento de marcações inetrsticiais difusa e bilateral e angiotomografia computadorizada (TC) de tórax demonstra opacidades difusas em vidro fosco, sem linfadenopatias ou embolia pulmonar (Figuras 1 e 2). A contagem de glóbulos brancos é de 5,2 × 103/μL. A contagem de linfócitos CD4 é de 38 células /μL. O resultado quantitativo sobre HIV-1 RNA PCR é 1.710.000 cópias / mL. Rotina de sangue e as culturas de urina são negativos. Uma amostra de escarro induzido é enviada para análise.






QUAL O DIAGNÓSTICO??
A-Tuberculose Pulmonar
B-Sarcoma de Kaposi
C-Linfoma
D-Pneumonia por Pneumocystis jiroveci
E-Pneumonia por Cryptococcus neoformans

Resposta e discussão em breve!!

Fonte: Medscape

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RESPOSTA: D – Pneumonia por Pneumocystis jiroveci
O diagnóstico de pneumonia por Pneumocystis jiroveci (PCP) foi baseado na história do paciente, exame físico, radiografia de tórax e exame microscópico. A amostra de escarro induzido mostrou rara flora mista como resultado. Um lavado broncoalveolar (LBA) foi feito e testes de imunofluorescência direta da amostra demonstrou P. jiroveci. Testes adicionais, incluindo BAAR; antígeno Cryptococcus neoformans; sorologia para Toxoplasma gondii; testes laboratoriais de investigação de doenças venéreas; e culturas para citomegalovírus, fungos, Legionella pneumophila e Mycoplasma pneumoniae foram feitos para excluir diagnósticos alternativos.

P.jiroveci, anteriormente conhecido como P carinii, é uma das infecções mais prevalentes definidora de AIDS. A incidência do PCP é de 0,5% em indivíduos infectados pelo HIV com uma contagem de CD4 de 201-350 células / microlitro e 8% em aqueles com CD4 <200 células / microlitro. As complicações pulmonares da infecção pelo HIV Study Group, que inclui mais de 1100 pessoas, constatou que 95% dos pacientes com infecções P jiroveci tinham contagens de células CD4 inferior a 200 células / microlitro. O risco de desenvolver PCP em doentes de raça negra era um terço do observado nos pacientes brancos. Vários fatores de risco para o desenvolvimento do PCP em pacientes que não estão infectados com o HIV têm sido identificados, incluindo o câncer, imunossupressão, e de órgãos sólidos transplante. Imunomoduladores (mais comumente, corticosteróides) e terapia de anticorpo monoclonal também estão associados à infecção P. jiroveci.

Apesar da transmissão do P.jiroveci não ser bem compreendido, a evidência atual suporta a aquisição de humano para humano, provavelmente através de partículas em suspensão.

Estudos têm demonstrado que os pacientes infectados pelo HIV com P.jiroveci têm menos neutrófilos e uma carga parasitária maior no organismo do que os não-infectados pelo HIV. Esta observação pode explicar a diferença nas características clínicas do PCP observada em pacientes com AIDS em comparação com aqueles sem AIDS. Embora os limites do sistema imune do hospedeiro limpa infecções por Pneumocystis, uma resposta inflamatória exagerada resulta em lesão pulmonar e dano alveolar, troca de gases prejudicada, e insuficiência respiratória. Quase todos os pacientes infectados pelo HIV apresentam um início gradual de febre, dispnéia progressiva e tosse que geralmente é improdutiva. Eles também podem sentir dor torácica, calafrios, perda de peso e fadiga. Sete por cento dos pacientes são assintomáticos. Os achados de exame físico incluem febre, taquipnéia e estertores ou roncos na ausculta, no entanto, aproximadamente metade dos pacientes apresentam exames de tórax normal. Em contraste com os pacientes infectados pelo HIV, as pessoas com sistemas imunológicos comprometidos resultantes de outras causas apresentam com insuficiência respiratória aguda fulminante, que freqüentemente exige a ventilação mecânica. Outros sintomas incluem febre e tosse não produtiva, que pode se correlacionar com imunossupressores ou de titulação de dose. A diferença na mortalidade dos pacientes também tem sido observado. A mortalidade de pacientes com AIDS e infecção aguda do PCP é de 10% -20% e é significativamente mais elevada para aqueles que necessitam de ventilação mecânica. A taxa de mortalidade em pacientes não infectados pelo HIV com PCP se aproxima de 30% -60%.

PCP pode ser difícil de diagnosticar inicialmente. Os primeiros sinais e sintomas são inespecíficos e podem ser sutis ou atípicas naqueles que recebem medicamentos profiláticos. Além disso, pacientes imunodeprimidos podem ser co-infectados com múltiplos organismos. O P.jiroveci não pode ser cultivado e a avaliação microscópica é necessária para o diagnóstico definitivo. O primeiro passo no diagnóstico da PCP é a obtenção de escarro induzido pela inalação de solução salina hipertônica, que tem 55%-92% de rendimento. A sensibilidade pode estar diminuída em pacientes em uso de pentamidina em aerossol para a profilaxia. Um resultado negativo deve alertar o desempenho do LBA, um exame mais invasivo, com sensibilidade variando de 89% para 98%. As complicações potenciais do LBA incluem febre e insuficiência respiratória. A biópsia transbrônquica geralmente não é indicado devido à alta sensibilidade do LBA e as possíveis complicações da hemoptise e pneumotórax. Da mesma forma, a agulha de biópsia transtorácica é altamente sensível, mas é evitado por causa da incidência de 30% de pneumotórax. Biópsias por toracotomia ou toracoscopias por vídeo têm sensibilidades relatada como 100%, mas eles raramente são usados por causa da despesa e riscos de um procedimento invasivo. Se um paciente está entubado, o aspirado traqueal produzir uma sensibilidade de 92%. A função diagnóstica da PCR também está sendo investigado. PCR pode ajudar a diferenciar colonização de infecção, bem como identificar cepas resistentes de jiroveci P. Outro possível teste de diagnóstico que tem sido investigado é a medição do lactato desidrogenase sérica (LDH). Apesar de um nível sérico normal tornar a doença por P.jiroveci improvável, um nível elevado de LDH tem baixa especificidade.

O estudo de imagem inicial adequada para os pacientes imunocomprometidos com sintomas pulmonares ou constitucional é o Raio-X tórax. Radiograficamente, o PCP clássico apresenta-se como infiltrado intersticial bilateral perihilar que se torna mais extensa e pode progredir para consolidações em vários dias. Apesar disso vários achados radiológicos, incluindo resultados normais, tem sido descrito em pacientes HIV-positivos com PCP. A radiografia de tórax melhora em 2-4 semanas com o tratamento adequado. Lesão parenquimatosa pode resultar em achados radiológicos anormais persistentes. Até 10%-39% dos pacientes podem ter um raio-x de tórax normal. Achados menos comuns incluem nódulos parenquimatosos, pneumatocele, consolidação focal, bronquiectasias e pneumotórax. Pneumotórax espontâneo ocorre em 6%-35% dos pacientes e está associado com pneumatocele. Pacientes com pneumotórax associados a PCP têm maiores taxas de mortalidade. Doentes previamente tratados com pentamidina em aerossol pode apresentar infiltrados no lobo superior.
A tomografia de alta resolução do tórax (TCAR) pode ajudar no diagnóstico se a radiografia de tórax for negativa e a suspeita clínica permanece elevado. Na TCAR são observados opacidades em vidro fosco quando o exsudato preenche os alvéolos sem obstrução da arquitetura subjacente pulmonar. Um estudo relatou uma sensibilidade de 100% com uma especificidade de 89% na TCAR. O diagnóstico diferencial de opacidades em vidro fosco inclui edema pulmonar, toxicidade da droga, pneumonite por hipersensibilidade, síndrome da angústia respiratória aguda, linfoma, sarcoma de Kaposi e outras infecções pulmonares oportunistas. Consolidação focal é um achado menos comum. Embora a TCAR não estabeleça o diagnóstico, um estudo negativo pode excluir o diagnóstico.A infecção por P jiroveci que ocorre apesar do uso de terapia profilática adequada pode resultar em uma menor sensibilidade e exames de imagem atípicos.

O tratamento de escolha para a infecção aguda PCP é sulfametoxazol-trimetoprim por 21 dias. A dose recomendada para a doença ligeira ou moderada é de 320 mg de trimetoprim e 1600 mg de sulfametoxazol cada 8 horas. A doença grave exige uma terapia parenteral. Para os pacientes com alergias a medicamentos à base de sulfa, a terapia alternativa inclui pentamidina parenteral, atovaquona, dapsona-trimetoprim, a clindamicina ou primaquina. O tratamento concomitante com corticosteróides sistêmicos mostrou melhora na evolução clínica e na mortalidade em pacientes infectados pelo HIV com sintomas moderados a severos de PCP, sem aumentar o risco de outras infecções oportunistas. O esquema recomendado inclui prednisona 40 mg duas vezes ao dia durante 5 dias, 40 mg por dia durante os próximos 5 dias e 20 mg para os próximos 10 dias.

A profilaxia contra o PCP em pacientes infectados pelo HIV começa quando a contagem de CD4 é inferior a 200 células / microlitro. Outras indicações incluem uma história de candidíase orofaríngea ou PCP. A profilaxia é interrompida quando a contagem de CD4 ficar acima de 200 células / microlitro por três meses, como pode ocorrer em resposta a terapia anti-retroviral e é reiniciada se a contagem de CD4 diminui abaixo do limiar. O agente profilático de escolha é o sulfametoxazol-trimetoprim. Alternativas incluem pentamidina, dapsona em aerossol, e atovaquona.

Pacientes com alergias a medicamentos à base de sulfa não podem tolerar sulfametoxazol-trimetoprim. Diretrizes do tratamento recomendam a suplementação de folato ou leucovorin com hemograma completo e monitorização da testes de função hepática.

O paciente foi internado e tratado com sulfametoxazol-trimetoprim parenteral, prednisona e oxigênio suplementar. Posteriormente, o paciente mudou para o uso oral de sulfametoxazol-trimetoprim e, eventualmente, passaram a atovaquone para a profilaxia. Ele recebeu lavagens de nistatina e fluconazol para candidíase. Desde a sua quitação, um atendimento médico primário e um médico de doenças infecciosas têm guiado cuidados de acompanhamento do paciente, incluindo o início da lamivudina, ritonavir, atazanavir, abacavir e para a terapia anti-retroviral.


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sexta-feira, 9 de julho de 2010

PRIMEIRO POST!!!

Olá Amigos.

Este blog foi criado com o intuito de compartilhar o estudo de casos clínicos na área da medicina, com estudantes e médicos de todo o Brasil.

Os seguidores poderão contribuir com seus casos clínicos vistos pessoalmente ou lidos em algum lugar, desde que coloquem as fontes consultadas. Também poderão (e devem!!) comentar, perguntar, criticar, corrigir, adicionar informações e tudo que acharem pertinente a qualquer assunto abordado.

A intenção do blog é fazer um "round" virtual para discussão e debate de casos clínicos, sendo um estudo que se aproxima mais da realidade vista nos hospitais, postos de saúde, CTI e etc... de diversas áreas da medicina. Outra vantagem é que os posts não serão apagados. Assim poderemos rever casos já estudados ou ver um caso que não pode ser visto por falta de tempo.

Espero que gostem da idéia e que seja de bom proveito para todos.

SEJAM BEM VINDOS!!!

Dr Paulo Paes Barreto.