sábado, 21 de agosto de 2010

Caso - 08 - Paciente com nódulo em pálpebra...

Este é um caso de um paciente que atendi no PSA do Hospital que trabalho aqui em Manaus-AM.

Paciente de 24 anos foi atendido com queixa de um pequeno nódulo arredondado em pálpebra superior do olho esquerdo semelhante ao desta foto abaixo.

O paciente não se queixou de nenhum sintoma ou perda da acuidade visual. Apenas leve incomodo local.

Aparelho cardiovascular, respiratório, abdômen e membros dentro da normalidade.

Qual a hipótese diagnóstica?

Qual a conduta?
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CALÁZIO

O calázio é um linfogranuloma da glândula de Meibomius ou da glândula de Zeis (glândulas que produzem material sebáceo). O nódulo é único (em casos raros podem ser múltiplos), duro e indolor, e pode ser marginal ou superficial. Isso é resultado de uma obstrução no orifício de saída da glândula.

História

Pacientes com calázio geralmente se apresentam com uma história curta de desconforto recente em pálpebras, seguida por inflamação aguda (por exemplo, vermelhidão, dor, inchaço). Eles freqüentemente têm uma longa história anterior de ocorrências semelhantes, porque o calázio tende a recorrer em indivíduos predispostos.

Físico

O calázio é mais comum na pálpebra superior do que na pálpebra inferior, por causa do aumento do número e tamanho das glândulas de Meibomius presente na tampa superior.

O espessamento crônico das secreções pode indicar uma disfunção das glândulas de Meibomius. Esta condição é caracterizada pela pressão sobre as pálpebras, que produz secreções copiosas em vez da quantidade normal (pequena, clara e oleosa.

Causas
O calázio pode surgir espontaneamente, devido ao bloqueio de um orifício da glândula ou por um hordéolo interno. Ele pode vir associado com seborréia, blefarite crônica, e acne rosácea.

Falta de higiene das pálpebras é ocasionalmente associado com o aparecimento do calázio. O stress também é freqüentemente associado com o calázio, mas ainda não foi provado como uma causa e o mecanismo pelo qual atua o stress é desconhecido.

Diagnósticos Diferenciais

•Actinomicose
•Carcinoma de glândula sebácea
•Blefarite
•Celulite orbitária
•Conjuntivite bacteriana
•Complicações de lentes de contato
•Dermatite atópica ou de contato
•Hemangioma capilar ou cavernoso
•Herpes simples ou zoster
•Terçol
•Xantogranuloma Juvenil
•Sarcoma de Kaposi
•Tumores de glândula lacrimal
•Molusco contagioso
•Obstrução nasolacrimal
•Neurofibromatose
•Manifestações oculares de HIV
•Ptose
•Xantelasma

Tratamento

Calázios pequenos, discretos e assintomáticos podem ser ignorados. O tratamento conservador com massagem em pálpebra, calor úmido e ameno local ou um esteróide tópico em gotas geralmente são suficientes. A terapêutica com tetraciclina oral aguda (por exemplo, a doxiciclina 50mg a 100mg por dia durante 10 d) minimiza o componente infeccioso e diminui a inflamação. A terapia crônica com tetraciclina em baixa dose (por exemplo, a doxiciclina 100 mg via oral a cada semana, durante 6 meses) frequentemente impede a reincidência. Se a tetraciclina não puder ser usada, usa-se o metronidazol tendo resultados semelhantes.

O conteúdo de um calázio puramente marginal pode ser expresso por 2 materiais com ponta de algodão. A conduta do calázio infectado (hordéolo interno) inclui o calor e/ou antibióticos tópicos ou sistêmicos. Em casos selecionados, a incisão e a drenagem pode ser benéfica.

Esteróides tópicos são necessários para impedir a resposta inflamatória crônica, assim como a reação aguda não-infecciosa produzida por substâncias irritantes (por exemplo, ácidos graxos livres liberados pelas enzimas bacterianas) de causar uma cicatriz excessiva.

Cuidados Cirúrgicos


Drenagem por meio de uma incisão transconjuntival e curetagem é o ideal. A anestesia é realizada através de infiltração local com creme anestésico tópico para reduzir a dor da injeção. Se houver um calázio recorrente, é imperativo que a biópsia seja feita, com avaliação histológica para excluir carcinoma de células sebáceas.

Consultas

A consulta com um dermatologista pode ser benéfica para ajudar a tratar problemas como acne ou disfunções sebáceas.

Medicação

A terapia medicamentosa para um calázio é raramente indicado. Tetraciclina sistêmica pode ser benéfica nos casos de recidivas constantes. Os esteróides tópicos podem ser úteis na redução da inflamação e na redução do edema, facilitando assim a toda a drenagem que possam ter lugar.

Antibióticos

Os antibióticos não são indicados no tratamento da infecção. Um benefício significativo pode ser obtido a partir de baixa dose e com a terapia de longo prazo com tetraciclina.

•Tetraciclina – 250mg VO semanalmente por 6 meses
•Doxiciclina - 100 mg VO semanalmente por 26 semanas
•Metronidazol (Flagyl) - 500 mg VO 1x/dia por algumas semanas

Corticosteróides
Os corticosteróides possuem propriedades anti-inflamatórias e causam profundos e variados efeitos metabólicos. Além disso, esses agentes modificam a resposta imunológica do organismo a diversos estímulos.

•Triancinolona acetonida (Kenalog) - 0.1-0.25 mL (6mg/mL susp) injeção intralesional

Ambulatório

Rotina de acompanhamento: em cerca de um mês deve ocorrer a resolução do calázio, sem vermelhidão, inchaço ou nódulo persistente. Qualquer persistência de um nódulo, sugere o diagnóstico de um carcinoma de células sebáceas ou outra lesão de pálpebra.

Para a nova avaliação e gestão, as amostras de tecido adequado deve ser obtido para avaliação histológica.

Prevenção

A profilaxia envolve massagem regular freqüente das pálpebras. Massagem, calor e umidade são fundamentais para ajudar a esvaziar as glândulas.

O uso de esteróides tópicos e / ou gotas de antibióticos podem ajudar a suprimir a inflamação.

Um método alternativo é usar uma compressa quente e úmida. Este método simples tem a vantagem de ser eficaz e fácil de executar.

Complicações

A biópsia é necessária para excluir malignidade em casos de repetição ou calázio constante.

O astigmatismo pode ocorrer quando a massa distorce o contorno da tampa da córnea.

Um calázio parcialmente drenado pode resultar em grandes massas de tecido de granulação sobre a conjuntiva e a pele.

Prognóstico
Pacientes que recebem a terapia geralmente apresentam um excelente resultado.

Fonte do texto: Medscape
Fonte: The Atlas of Emergency Medicine - Third Edition




Esse ai foi um caso particular meu. Um caso bem simples que os médicos estão acostumados a ver nos ambulatórios mas que ainda pode ter alguma dúvida em relação ao tratamento e as condutas a serem adotadas. Esqueci de tirar uma foto do meu paciente mas o nódulo é igualzinho a este da foto.

Colocarei um outro caso meu no próximo post.

Abs!!

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quinta-feira, 12 de agosto de 2010

Caso - 07 - Homem 37 anos com SIDA....


Um homem de 37 anos portador da síndrome da imunodeficiência adquirida (AIDS) se apresenta com febre, convulsões e estado mental alterado. Sua contagem de células CD4 foi inferior a 50 células/mm3.

Qual dos seguintes é o melhor agente profilático para esta condição?

a. Rifabutina
b. Sulfametoxazol + Trimetoprim
c. Pirimetamina
d. Fluconazol
e. Aciclovir

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Toxoplasmose do sistema nervoso central

Resposta: B
• Suspeita-se de neurotoxoplasmose em paciente portador da SIDA com rebaixamento do nível de consciência acompanhado ou não de sinais neurológicos focais. Pode haver febre.

• O agente profilático preferido para Pneumocystis carinii e Toxoplasma gondii é o sulfametoxazol + Trimetoprim (Bactrim)

• Sem a devida profilaxia, a neurotoxoplasmose vai se desenvolver em 30% a 50% dos pacientes com AIDS que estão soropositivos para Toxoplasma IgG (principalmente com a taxa de CD4 <200/mm³)

• A ressonância magnética é mais sensível que a tomografia computadorizada para detectar lesões do sistema nervoso central devido a infecção pela toxoplasmose.

• Ocorre lesões hipodensas únicas ou múltiplas com reforço de contraste em anel, envolvendo preferencialmente os gânglios da base.

• O grande diagnóstico diferencial é o linfoma primário do SNC. Ocorre em pacientes com CD4<50mm³, tendo íntima relação com o vírus Epstein-bar. A presença de lesão única associada a sorologia negativa para toxoplasmose é sugestiva. O diagnóstico definitivo é feito por biópsia, embora a pesquisa do líquor por PCR de DNA do EBV possa substituir essa conduta. O tratamento é feito com radioterapia e corticóides em altas doses.

• O tratamento é feito com Sulfadiazina + Pirimetamina + ácido folínico por 4-6 semanas. Alternativa: Clindamicina + Pirimetamina.

• A profilaxia é indicada nos pacientes com sorologia positiva para Toxoplasma gondii e CD$<100mm³. O agente profilático preferido para Pneumocystis carinii e Toxoplasma gondii é o sulfametoxazol + Trimetoprim (Bactrim). Se o paciente é alérgico às sulfonamidas, pirimetamina e dapsona são usadas como segunda escolha. A profilaxia pode ser suspensa quando se atingir um CD4>200mm³

• O diagnóstico de neurotoxoplasmose em estudos de imagem é de suposição. Levanta-se a suspeita, institui-se o tratamento e aguarda-se a evolução. Se houver resposta positiva, provavelmente é toxoplasmose.Se não, é feita a biópsia.

Outras fotos



References
Habermann TM. Mayo Clinic Internal Medicine Board Review 2004-2005.
Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins; 2004:485-486.
Masur H. Management of opportunistic infections associated with HIV infection.
In: Mandell GL, Bennett JE, Dolin R, eds. Mandell, Douglas and Bennett’s
Principles and Practice of Infectious Diseases. Vol 1. 4th ed. New York: Churchill
Livingstone; 1995:1280-1294.

quarta-feira, 11 de agosto de 2010

Caso - 06 - Paciente com lesões de pele após passeio turístico.


O paciente acima de apresentou com lesões em pele que se desenvolveram duas semanas depois de realizar uma caminhada longa em uma trilha turística na mata. Se não tratada, este paciente corre o risco de desenvolver as seguintes complicações, exceto:

a. Febre, linfadenopatia, meningoencefalite
b. Cardite
c. intestino isquêmico
d. Paralisia de nervo craniano
e. Artrite

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DOENÇA DE LYME

Resposta: C

• Agente causador: Borrelia burgdorferi. É transmitida para a pele do hospedeiro pelo Ixodes scapularis (carrapato), mas geralmente após 48h de ingurgitamento. Em 3 a 32 dias, o organismo migra para fora da pele, dissemina-se na linfa (adenopatia regional) ou dissemina-se no sangue para diferentes órgãos, como SNC, articulação, coração, fígado, baço ou outros locais cutâneos (lesões anelares secundárias)

• A maior incidência é durante a primavera e o verão

• Fase 1: No prazo de 30 dias de infecção ocorre um eritema crônico migratório em 80% dos pacientes e pode estar associada com febre, linfadenopatia e meningismo. A erupção resolve dentro de 4 semanas

• Fase 2: O início ocorre em semanas a meses após a fase 1. Ocorre anormalidades neurológicas (meningoencefalite flutuante, com paralisia de um nervo craniano, geralmente o facial, e radiculoneuropatia periférica) ou cardíacas (graus diferentes de bloqueios atrioventriculares).

• Fase 3: Começa meses ou anos após a infecção. Se caracteriza por uma artrite que ocorre em 50% dos pacientes não tratados, tornando-se crônica em 10% a 20%.

•O diagnóstico se baseia nos achados clínicos e na história do paciente de exposição a carrapatos. Exames específicos, cultura e PCR são raramente bem sucedidos.

• Exames laboratoriais: VHS elevado, aumento dos níveis de AST, anemia discreta, leucocitose com desvio para a esquerda.

• A fase inicial da doença pode ser tratada com:
doxiciclina 100mg VO 2x/dia por 14-21 dias
amoxicilina 500mg VO 3x/dia por 14-21 dias, ou
cefuroxime 500mg VO 2x/dia por 21 dias

• Tratamento nos comprometimentos:

Manifestações neurológicas – Na paralisia facial isolada usa-se regimes orais com doxiciclina ou amoxicilina. Outras anormalidades neurológicas usa-se ceftriaxona 2g IV por 14-28 dias

Artrite – Doxiciclina 100mg VO 2x/dia por 30-60 dias ou Amoxicilina 500mg VO 3x/dia por 30-60 dias ou ceftriaxona 2g IV por 14-28 dias.

Cardite – Ceftriaxona 2g IV por 14 dias ou Penicilia G 20 milhões de unidades IV por 14 dias, ou Amoxicilina 500mg 3x/dia por 21 dias ou doxiciclina 100mg VO 2x/dia por 21 dias.

OBS: Na grávida a terapia é a padrão, mas evita-se o uso de doxiciclina.

Outras Fotos




Referencia:
Habermann TM. Mayo Clinic Internal Medicine Board Review 2004-2005.
Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins; 2004:59, 180, 564-565, 755, 1000-
1001.

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sexta-feira, 6 de agosto de 2010

Caso - 05 - Dor de cabeça severa em mulher jovem

Uma ambulância leva uma mulher de 39 anos de idade, com queixa de forte dor de cabeça em região occipital e vômitos, de seu local de trabalho ao departamento da emergência (ED). Ela descreve a dor de cabeça como "a pior dor de cabeça da minha vida" e afirma que começou de repente, após uma situação estressante no trabalho. A intensidade da dor não diminuiu depois de tomar 200mg de ibuprofeno. Ela nega qualquer trauma na cabeça, esforço físico intenso, febre, alterações na visão, fotofobia ou quaisquer outros sintomas associados (à exceção dos vômitos). Ela menciona que há dois dias atrás teve uma dor de cabeça de intensidade semelhante, mas durou apenas alguns segundos e se resolver espontaneamente. Sua história médica é notável por duas gestações normais sem complicações. Nega qualquer cirurgia anterior e faz uso apenas de contraceptivos orais, que ela toma a cerca de 15 anos. Ela trabalha como costureira e nega uso de drogas ilícitas, uso de tabaco ou o consumo de álcool. Ela não se lembra de algum problema médico significativo em sua história familiar.

Ao exame físico, ela é obesa e aparenta ter a idade indicada. Sua temperatura axilar é de 36,6°C. O pulso é regular (78 bpm), a pressão sanguínea é 160/80 mm Hg (que ela afirma ser alto para ela), e sua freqüência respiratória é de 20 irpm. Sua cabeça é normal em matéria de inspeção, sem áreas de ternura. As orelhas, nariz e garganta são normais. Suas pupilas são pequenas, de 2 mm, mas eles são reativos à luz. Os olhos parecem normais, com movimentos extraoculares normais e sem fotofobia ou nistagmo. Os discos ópticos e fundo de olho aparentam estar normais. Nenhuma massa é detectada no exame do pescoço, mas apresenta uma leve rigidez de nuca. O exame do tórax é normal, com pulmões limpos à ausculta bilateralmente e normal esforço respiratório. A ausculta do coração também é normal. Seu abdômen é suave e indolor. O exame neurológico revela que ela está totalmente lúcida, orientada e levemente ansiosa. Seus nervos cranianos estão intactos. A força motora e os reflexos profundos são simétricos e sem clônus. A função do cerebelo e dos sistemas sensoriais são normais.

As análises laboratoriais, incluindo hemograma completo, painel metabólico e a análise da urina, são normais. A tomografia cerebral computadorizada (TC) sem contraste é realizada (Figura 1).



Qual é o diagnóstico?
a- Enxaqueca
b- Hemorragia subaracnóidea
c- Meningite
d- Dissecção da artéria vertebral
e- Trombose venosa cerebral da cavidade
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HEMORRAGIA SUBARACNÓIDEA ESPONTÂNEA

O diagnóstico de hemorragia subaracnóidea espontânea (HSA) foi feito com base na hiperdensidade vista no espaço subaracnóideo na TC cerebral não contrastada (Figura 2). Uma vez que o diagnóstico pela TC foi feito, os outros diagnósticos acima foram efetivamente excluídos e, além disso, a probabilidade de dois processos simultâneos é muito baixa. A história não revela trauma craniano importante, por isso, concluiu-se que este foi um espontâneo (não-traumática) HSA. Depois de fazer o diagnóstico e controle da dor do paciente, avaliação neurocirúrgica urgente foi obtida.



Uma HSA espontânea é uma emergência neurocirúrgica e uma condição com alto risco de vida. Ela pode evoluir para o coma, danos cerebrais permanentes e morte. Ela é caracterizada pelo extravasamento de sangue no espaço subaracnóide devido a um aneurisma ou malformação vascular. A incidência de hemorragia subaracnóide é 2-49 casos por 100.000 pessoas por ano a nível internacional, e 10% -15% dos pacientes morrem antes de chegar ao hospital. Pessoas de etiologia africana estão em maior risco do que os brancos por uma razão de 2,1 para 1. Os asiáticos também estão em maior risco e a incidência de hemorragia subaracnóide é maior em mulheres. Outros fatores de risco incluem a doença renal policística, lúpus, síndrome de Ehlers-Danlos, e uso de tabaco. A média de idade de início é 50 anos.

A apresentação típica de um HSA não traumática é marcado pelo aparecimento súbito de uma dor de cabeça severa, que foi apelidado de "dor de cabeça trovão." O início rápido da dor de cabeça é a característica mais importante do histórico. Os pacientes geralmente se referem a um HSA como a pior dor de cabeça da sua vida, no entanto, pacientes de uma emergência com dor de cabeça de qualquer etiologia muitas vezes têm a mesma queixa. Dor de cabeça de HSA tende a ser occipital. Os pacientes também podem sofrer convulsões epilépticas, náuseas ou vômitos, rigidez de nuca, fotofobia e perda de consciência. Ao exame físico, anormalidades neurológicas e dos sinais vitais podem estar presente, o que incluem sinais de nervos cranianos, déficits motores, convulsões, coma, sinais oftalmológicos (papiledema, hemorragia da retina) e elevação da pressão arterial leve a moderada. A história de dor de cabeça antes de uma queda ou um episódio de síncope ou uma história incerta de trauma deve aumentar a suspeita de HSA espontânea.

A gravidade de uma HSA é mais comumente classificadas de acordo com a escala de Hunt-Hess, da seguinte forma:

• 0: aneurisma não roto
• 1: assintomáticos ou dor de cabeça sem o mínimo de rigidez do pescoço
• 2: dor de cabeça moderada a grave, rigidez de nuca, paralisia dos nervos cranianos
• 3: sonolência, confusão mental, déficit focal leve
• 4: Estupor, déficit de moderado a grave, hemiparesia
• 5: coma profundo, rigidez de descerebração, moribundo

O diagnóstico diferencial de HAS é muito grande. Inclui encefalite, meningite, cefaléias primárias (enxaqueca, cefaléia em salvas), arterite temporal, encefalopatia hipertensiva, hemorragia intracerebral espontânea, acidente vascular cerebral isquêmico, acidente isquêmico transitório, ataques de pânico, dissecções craniocervical e trombose de seio venoso cerebral, bem como outras causas de dor de cabeça.

A mais útil ferramenta de diagnóstico inicial para confirmar a HSA é uma varredura no cérebro com uma TC não contrastada, o que mostra uma coleção hiperdensa do sangue no espaço subaracnóide. A sensibilidade da tomografia computadorizada do cérebro é de 90% -95% dentro de 24 horas do início dos sintomas, 80% em três dias, e 50% em uma semana. Em um estudo recente com TC de alta resolução foi positiva para HSA em todos os casos analisados no prazo de 12 horas desde o início dos sintomas e em 93% dos pacientes que se apresentaram no prazo de 24 horas do início dos sintomas. A TC também pode demonstrar suas complicações da HSA, tais como hidrocefalia, efeito de massa AVC isquêmico devido a vasoespasmo e sinais de herniação iminente. Um TC scan falsamente negativos podem ocorrer se houver apenas um sangramento sentinela muito pequeno. Esses pacientes geralmente serão Hunt-Hess grau 1 e também são os pacientes com melhor prognóstico, se forem diagnosticadas e tratadas antes da HAS catastrófico. Outras causas possíveis de um TC scan falso-negativos incluem um atraso de mais de 12 horas do início dos sintomas e anemia (com hemoglobina <10 g / dL). O médico deve sempre perguntar ao radiologista se uma revisão cuidadosa de sangue na cisterna interpeduncular foi realizada. Esta área está apenas posterior e dependente do círculo de Willis e, portanto, constitui um copo "natural" que podem coletar o sangue o suficiente para ser visto na TC quando um HSA é muito pequena.

O teste padrão ouro para diagnóstico da HSA é uma punção lombar (PL) com o líquido cefalorraquidiano (LCR) de análise. Um PL deve ser realizada após uma tomografia computadorizada do cérebro negativa sempre que houver uma suspeita de HSA e sem contra-indicações para o procedimento. Ao contrário da TC, a sensibilidade da punção lombar para HSA melhora conforme o tempo de latência aumenta. Além disso, um importante diagnóstico alternativo, como meningite ou encefalite,, pode ser feita. Os achados mais importantes da PL em HSA são elevada contagem de glóbulos vermelhos em 2 ou mais tubos, bem como xantocromia, que é visto por 12 horas após o início do sangramento. A pressão de abertura deve ser medido, pois é freqüentemente elevado em casos de HSA. A PL falso-negativo pode ocorrer se o procedimento for feito cedo demais, (pois não houve tempo suficiente para o sangue do cérebro circular para baixo na região lombar). Felizmente, este é exatamente o período em que a TC é mais sensível. Além disso, PL perde sensibilidade após duas semanas do início dos sintomas.

Uma vez que o diagnóstico da HSA foi confirmado tanto pela TC ou PL, a estabilização médica deve ser instituída. Isto é seguido por um exame urgente da anatomia intracerebral dos vasos sanguíneos para a visualização inicial da fonte do sangramento (se houver), que na maioria das vezes é um aneurisma ou malformação arteriovenosa (MAV). A estabilização médica visa prevenir complicações precoces, incluindo edema cerebral, hidrocefalia e ressangramento, bem como a complicação tardia de vasoespasmo. As opções de tratamento incluem repouso com elevação da cabeceira do leito a 30 graus, nimodipina (um bloqueador dos canais de cálcio para evitar o vasoespasmo), antieméticos, analgesia e labetalol ou outros agentes conforme o necessário para controlar a pressão arterial.

As malformações vasculares que levam a HSA podem ser identificadas pela angiografia cerebral convencional, angiografia por TC ou pela angiografia por ressonância magnética da vasculatura cerebral. Outras indicações para um destes testes seria PL mas com mais de duas semanas desde o início dos sintomas. Alguns especialistas também recomendam a angiografia em certos pacientes de alto risco apesar de terem uma TC e PL negativa, tais como aqueles com doença do rim policístico, síndrome de Marfan, uma história familiar de HSA ou suspeita de dissecção vascular. O clínico não deve recomendar a angiografia em vez da PL porque não é nem extremamente sensível e nem específico para o diagnóstico da HSA. A angiografia tem apenas 80%-90% de sensibilidade para HSA. Além disso, aproximadamente 1% a 2% da população tem um aneurisma sacular assintomático. A menos que eles sangrem ou estiverem com um tamanho grande, esses aneurismas não necessitam de tratamento. Fazer o diagnóstico de aneurisma sem PL mostrando uma HSA pode levar à confusão sobre o melhor curso de ação ou mesmo a cirurgia desnecessária.

Angiografia cerebral com subtração digital é invasivo, mas tem uma grande sensibilidade para mostrar a anatomia vascular e hemorragia local atual e para visualizar aneurismas ou outras malformações arteriovenosas. Angiografia por ressonância magnética não é invasivo, mas tem menor sensibilidade para a visualização dos vasos intracerebrais, requer mais tempo para realizar o exame, tem um risco maior de artefatos de movimento e é mais dependente do examinador. Angiografia por TC tem uma sensibilidade semelhante, mas expõe o paciente a uma maior dose de radiação e também é examinador-dependente. Em 10%-20% dos pacientes com HSA não há nenhuma fonte evidente de hemorragia após o exame de imagem cerebral do vasos (HSA sem aneurisma). O resultado da HSA sem aneurisma é melhor do que a ruptura de aneurismas ou MAV.

O paciente neste caso foi diagnosticado com uma escala de Hunt-Hess grau 2 de HSA com base na sua dor de cabeça forte e rigidez de nuca encontrados no exame físico. Ela foi encaminhada para o departamento de neurocirurgia após a TC e os resultados foram avaliados. Uma urgente angiografia cerebral foi realizada, que foi negativa para o aneurisma intracerebral ou MAV. A angiografia por ressonância magnética foi realizada no dia seguinte e também foi negativa. O paciente permaneceu no departamento neurocirúrgico para observação. Ela recebeu líquidos intravenosos, nimodipina, analgésicos e laxantes. Ela foi acompanhada por vasoespasmo cerebral pelo Doppler transcraniano e foi mantida em repouso durante os primeiros 10 dias de sua admissão, com a mobilização ativa e progressiva. Ela desenvolveu vasoespasmos leves no 5º dia de internação, sendo completamente resolvida. A paciente foi transferida para o departamento neurológico com tratamento conservador, ainda no dia 9 e teve alta hospitalar no dia 17. Sua condição clínica foi melhorando durante sua internação, com resolução de sua dor de cabeça, rigidez de nuca, miose e sem desenvolvimento de outros sinais neurológicos durante a sua observação. Uma tomografia computadorizada realizada um mês depois (Figura 3) mostrou a completa absorção do sangue a partir do espaço subaracnóide sem nenhum sinal de hidrocefalia ou outras complicações. No momento da alta, a abstinência sexual foi recomendado por 6 semanas a fim de diminuir a chance de ressangramento. Ela também foi aconselhada a evitar atividades árduas nas primeiras seis semanas após sua alta do hospital. Após 3meses, o estado clínico da paciente ficou excelente.


Fonte: Medscape

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